Renina

Renina to enzym produkowany przez nerki, odpowiedzialny głównie za utrzymanie prawidłowego stężenia sodu i potasu w organizmie. Wpływa więc na całą gospodarkę wodno-elektrolitową. Stanowi glikoproteinę składającą się z 340 reszt aminokwasowych, przy czym gen reniny znajduje się na chromosomie 1. O funkcji reniny mówi się głównie w odniesieniu do układu renina-angiotensyna-aldosteron.

Renina – budowa i fizjologia

Ludzka renina jest cząsteczką składającą się z dwóch domen, pomiędzy którymi w zagłębieniu znajduje się część aktywna enzymu. Aktywność ta uwarunkowana jest przez dwie, leżące blisko siebie reszty kwasu asparaginowego. Można więc podsumować, że renina stanowi proteazę asparaginową. Omawiany enzym produkowany jest w postaci dużej cząsteczki prehormonu, w takiej formie składa się aż z 406 reszt aminokwasowych.

Część proreniny ulega w nerkach przekształceniu do reniny, zaś pozostała część ulega wydzieleniu do krwi. Renina produkowana jest przez tzw. aparat przykłębuszkowy w nerkach. Zdolność jej syntezy wykazują również jajniki i inne komórki w ciele człowieka. Okres połowicznego rozpadu reniny w ustroju wynosi najwyżej 80 minut.

Renina – funkcje

Renina powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi. To kwaśna proteaza wydzielana do krwi przez nerki, która wraz z enzymem konwertującym angiotensynę prowadzi do powstania angiotensyny II. Jak wcześniej wspomniano, aby zrozumieć czynność reniny należy poznać mechanizm działania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Otóż renina działa na angiotensynogen (peptyd wątrobowy), odcinając z niego dekapeptyd angiotensynę I (forma nieaktywna). Angiotensyna I ulega następnie konwersji do oktapeptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna II, oprócz stymulacji wydzielania aldosteronu, obkurcza tętniczki obwodowe i w konsekwencji tego zwiększa ciśnienie tętnicze krwi.

Następnie angiotensyna II ulega przekształceniu do heptapeptydu angiotensyny III, za co odpowiada enzym angiotensynaza. Także angiotensyna III zwiększa wydzielanie aldosteronu i kurczy naczynia krwionośne. Z kolei aldosteron reguluje gospodarkę wodno-elektrolitową, eliminując jony potasu w organizmie i regulując absorpcję zwrotną jonów sodu.

Aktywność reninowa osocza

Często wykonywanym badaniem diagnostycznym jest aktywność reninowa osocza. Wskazaniami do jego przeprowadzenia są przede wszystkim:

• podejrzenie wtórnego nadciśnienia tętniczego w przebiegu hiperaldosteronizmu;
• różnego rodzaju zaburzenia gospodarki elektrolitowej;
• podejrzenie obecności nowotworu produkującego reninę;
• aldosteronizm pierwotny;
• nadciśnienie nerkowo-naczyniowe;
• pheochromocytoma;
• monitorowanie przebiegu leczenia powyższych problemów zdrowotnych.

Objawami, które powinny skłonić do wykonania badania są natomiast:

• nadciśnienie tętnicze;
• wysoki poziom aldosteronu we krwi;
• niskie stężenie potasu w organizmie.

Badanie polega na pomiarze aktywności reniny w osoczu. Na około dwa tygodnie przed badaniem należy odstawić leki takie jak: inhibitory konwertazy angiotensyny, beta blokery, spironolakton. Dodatkowo należy stosować odpowiednią dietę – lekarz decyduje o tym czy należy wykluczyć z niej sól. Badanie wykonuje się w godzinach porannych, unikając tego samego dnia intensywnego wysiłku fizycznego oraz silnego stresu.

Renina – normy

Normy dla zdrowych osób dorosłych prezentują się następująco:

• aktywność reninowa osocza spoczynkowa: 0,32 ± 0,05 pmol/l/h (1,46 ± 0,23 ng/ml/h);
• aktywność reninowa osocza popionizacyjna: 1,29 ± 0,19 pmol/l/h (6,5 ± 0,87 ng/ml/h).

Warto pamiętać, że dużą aktywność reninową obserwuje się u kobiet ciężarnych, a także podczas przyjmowania doustnych preparatów antykoncepcyjnych czy w przebiegu marskości wątroby.

Chlorella w tabletkach z rozerwaną ścianą komórkową
Chlorella posiada właściwości przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwgrzybiczne nie wpływając przy tym na florę fizjologiczną. Bardzo dokładnie usuwa toksyny z organizmu ...
Zobacz tutaj ...

Bibliografia

1. Ganong W., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009.
2. Górski J., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
3. Pizoń T., Rajzer M., Kameczura T., Rola układu renina–angiotensyna–aldosteron w etiologii i patogenezie nadciśnienia tętniczego oraz jego powikłań narządowych — co pozostało z koncepcji
4. Laragha i Aldermana?, Nadciśnienie Tętnicze, 6/2011.