Aterogenna dyslipidemia

Aterogenna dyslipidemia stanowi charakterystyczny zestaw zaburzeń lipidowych, który szczególnie silnie sprzyja rozwojowi miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Najczęściej przebiega bezobjawowo, więc jest wykrywana zupełnie przypadkowo. Na jej występowanie w dużym stopniu wpływają nasze codzienne wybory. Leczenie opiera się na modyfikacji stylu życia, a w zaawansowanych lub ciężkich przypadkach również na farmakoterapii. 

Aterogenna dyslipidemia – przyczyny

Aterogenna dyslipidemia to zaburzenia gospodarki lipidowej charakteryzujące się współwystępowaniem:

• zwiększonego stężenia triglicerydów zarówno na czczo, jak i po spożyciu posiłku;
• niskich stężeń cholesterolu frakcji HDL oraz związanej z nimi podklasy apolipoprotein A1 (ApoA1);
• nieprawidłowych (tzw. małych, gęstych) cząsteczek lipoprotein o niskiej gęstości.

W tym zaburzeniu za nieprawidłowe uznaje się najczęściej:

• stężenie trójglicerydów powyżej 1,7 mmol/l (150 mg/dl);
• stężenie cholesterolu frakcji HDL poniżej 1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn oraz poniżej 1,2 mmol/l (45 mg/dl) u kobiet.

Z czego natomiast wynika ta przypadłość? Podstawowe przyczyny i czynniki ryzyka to:

• insulinooporność i cukrzyca typu 2 – najczęstsza i najlepiej poznana przyczyna. Insulinooporność prowadzi do zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie, podwyższenia triglicerydów, powstawania małych gęstych LDL, obniżenia HDL;
• otyłość brzuszna (wisceralna) – tkanka tłuszczowa trzewna uwalnia wolne kwasy tłuszczowe, w konsekwencji czego zaburza metabolizm lipidów i zwiększa produkcję VLDL;
• zespół metaboliczny – kombinacja otyłości, insulinooporności, nadciśnienia tętniczego i zaburzeń glikemii sprzyja aterogennej dyslipidemii;
• styl życia – a w szczególności dieta bogata w cukry proste i tłuszcze trans, nadmierna podaż kalorii, brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia, nadużywanie alkoholu;
• predyspozycje genetyczne;
• niektóre choroby, zwłaszcza takie jak niedoczynność tarczycy, przewlekła choroba nerek, choroby wątroby (np. stłuszczenie wątroby), zespół Cushinga;
• przyjmowanie niektórych leków, zwłaszcza długoterminowo, takich jak glikokortykosteroidy, estrogeny i progestageny, retinoidy, beta-blokery (zwłaszcza starsze), tiazydy.

Codzienne nawyki i styl życia odgrywają kluczową rolę w rozwoju aterogennej dyslipidemii.

Aterogenna dyslipidemia – objawy

Aterogenna dyslipidemia najczęściej nie daje żadnych typowych, odczuwalnych objawów, a często jest wykrywana dopiero w badaniach krwi profilaktycznych lub w trakcie diagnostyki zupełnie innych problemów zdrowotnych. Dlatego też bywa nazywana cichym zaburzeniem. Jeśli jednak trójglicerydy znacząco przekroczą swoją normę, mogą pojawić się:

• bóle brzucha;
• nudności;
• hepatomegalia (powiększenie wątroby);
• zapalenie trzustki (skrajne przypadki).

Obraz kliniczny rozwinie się dopiero wtedy, gdy wskutek aterogennej dyslipidemii pojawi się miażdżyca bądź inne choroby sercowo-naczyniowe. Wówczas objawy są charakterystyczne dla poszczególnych chorób.

Diagnostyka aterogennej dyslipidemii

Rozpoznanie dyslipidemii aterogennej dokonuje się na podstawie profilu lipidowego. Dyslipidemia aterogenna nie powoduje swoistych objawów klinicznych, zatem ocena występujących objawów nie będzie do końca rzetelna. Chyba że pacjent zgłosi objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, które mogą sugerować powikłania występujące już w przebiegu dyslipidemii aterogennej. W przebiegu diagnostyki kluczowe są jednak badania krwi, zwłaszcza składników tłuszczowych.

Aterogenna dyslipidemia – leczenie

U pacjentów z rozpoznaną dyslipidemią aterogenną podstawową interwencją kliniczną jest leczenie niefarmakologiczne, a przede wszystkim dietoterapia, wprowadzenie do codzienności systematycznej aktywności fizycznej, redukcja masy ciała, rezygnacja z używek. Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami, kwasy tłuszczowe nasycone powinny stanowić nie więcej niż 7% zapotrzebowania kalorycznego, a spożycie cholesterolu nie powinno przekraczać 300 mg/dobę. Należy zalecić ograniczenie spożycia węglowodanów (zwłaszcza cukrów prostych), kompensując to spożyciem tłuszczu, głównie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (do 35% dobowego zapotrzebowania kalorycznego). Dodatkowo powinno się wdrożyć suplementację wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega 3 w dawce 2-4 g/dobę, ponieważ dieta oparta wyłącznie na produktach naturalnych rzadko pozwala osiągnąć efekt kliniczny.

Zobacz również: Kwasy Omega 3 – jakie wybrać?

Jeśli dyslipidemia jest zaawansowana lub występuje u osób z innymi chorobami, warto rozważyć farmakoterapię. Najczęściej lekarze kardiolodzy przepisują statyny, ale u pacjentów, u których stężenie trójglicerydów nie przekracza 5,6 mmol/l. Jeśli przekracza, stosuje się fibraty. Innym przykładowym lekiem jest kwas nikotynowy, który obniża stężenie trójglicerydów i cholesterolu frakcji LDL oraz wyraźnie zwiększa stężenie cholesterolu frakcji HDL. Jednak nawet jeśli stosowana jest farmakoterapia, leczenie niefarmakologiczne opisane wyżej jest obowiązkowe.

Omega 3 – czysty roślinny olej z Pachnotki zwyczajnej
Omega 3 to naturalny produkt zawierający w swoim składzie czysty, roślinny olej, z pełniącymi istotną rolę w odżywianiu człowieka kwasami tłuszczowymi Omega 3. Stanowi wsparcie dla mózgu i odpowiada za jego prawidłową pracę. Dodatkowo wspiera odporność
Zobacz tutaj ...

Bibliografia

1. Kłosiewicz-Latoszek L., Cybulska B., Aterogenna dyslipidemia – problem kliniczny, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, Tom 1, nr 3, 141-148.
2. Szymański F., Dyslipidemia aterogenna w codziennej praktyce – interdyscyplinarny konsensus polskich ekspertów, Folia Cardiologica 2017, Tom 12, nr 1, strony 33-49.
3. Filipiak K., Sokólski M., Dyslipidemia aterogenna – rozpoznawanie, zasady postępowania, Choroby Serca i Naczyń 2017, Tom 14, nr 5, 275-296.